Т. Х. Измайлов, директор ТОО «Казфармаком», Казахстан

Применение эффективных средств дезинфекции является одной из важных задач обеспечения биологической безопасности птицеводческих хозяйств. В статье приведены результаты изучения эффективности противогрибкового препарата MycetoDez в опытах in vitro и при производственных испытаниях.

В структуре микробиоценоза животноводческих помещений значительную долю занимают грибковые микроорганизмы, в основном – плесени.
Подобно дрожжам и бактериям плесени и их споры распространены повсеместно и могут вызывать специфические заболевания у животных, птиц, рыб, пчел, растений и человека. Многие микозы инфекционны, а некоторые из них – контагиозны и представляют опасность. К наиболее значимым возбудителям относят такие грибки, как Penicillium chysogenum Thom., P. brevicompactum Dierckx, Aspergillus niger v. Thiegh., A. flavus Lk., Aspergillus fumigatus, Stachybotrys chartarum (Ehrenb) и S. hunghes, которые вызывают аллергию и респираторные заболевания [4].
Aspergillus fumigatus – возбудитель довольно часто встречающихся инфекций легких у птиц, однако и у человека случаи заболевания аспергиллезом не так уж редки [3]. Эти грибки содержатся в заплесневелом сене, опилках, соломе, зерне, мякине, отрубях, жмыхе, комбикормах, а также на стенах и оборудовании при повышенной влажности. Аспергиллезу подвержены все птицы, причем в любом возрасте. Аспергиллы могут поражать даже эмбрион. Обычно это происходит, если для инкубации используют яйца с грязной скорлупой, либо яйца мытые, но мытые с нарушениями правил дезинфекции. У молодняка птиц аспергиллез проявляется в возрасте 3–4 недель. При остром течении смертность достигает 50 %, причем птица погибает в течение 2 суток. Взрослые куры переносят аспергиллез легче, хотя и у них отмечаются снижение продуктивности, слабость, истощение. Переболевшая птица становится хроническим носителем спор. Такие разновидности аспергиллеза, как аспергиллезный энцефалит и менингит, почти в 100 % случаев дают летальный исход [2, 5].
Наряду с возможным провоцированием заболевания патогенные грибки вырабатывают токсины, что является одной из наиболее экономически значимых проблем современного птицеводства. Птицы высокопродуктивных пород птицы чрезвычайно чувствительны к микотоксинам. Потребление слабо контаминированных микотоксинами кормов в течение продолжительного периода, не всегда вызывает проявление очевидных клинических признаков токсичного поражения, но, безусловно, приводит к снижению продуктивности.
Отрицательное воздействие микотоксинов на птиц проявляется в понижении естественной резистентности и иммунного статуса, что ведет к задержке роста и развития организма. Задержка роста происходит из-за подавления синтеза белков и деструкции аминокислот. Организм птицы при дезактивации микотоксинов использует свободные аминокислоты плазмы крови в качестве источника энергии. В результате возникает дисбаланс аминокислот в крови, что приводит к торможению синтеза белка, к снижению выработки антител и, как следствие, к понижению резистентности организма [1].
В литературе имеются данные о применении пробиотических микроорганизмов для профилактики и уменьшения негативного влияния микотоксинов на птицу [1], однако эффективных методов лечения и профилактики заболеваний, вызванных патогенными грибками, на сегодняшний день нет.
Наиболее оправданныйметод борьбы с патогенными микроорганизмами – дезинфекция животноводческих помещений.
С учетом вышесказанного актуальной задачей является разработка препаратов, оказывающих фунгицидное и/или фунгистатическое действие, с целью применения их для дезинфекции животноводческих помещений.
В ТОО «Казфармаком» разработан термовозгонный дезинфицирующий противогрибковый препарат шашка дымовая MycetoDez, где в качестве активно действующего вещества выступает энилконазол – синтетическое антимикотическое средство. Ингибируя биосинтез эргостерина, триглицеридов и фосфолипидов, данное средство вызывает губительное действие в отношении патогенных грибов.
Фунгицидную активность противогрибкового препарата MycetoDez изучали на эталонных штаммах Candida albicans ATCC 10231 и Aspergillus brasiliensis ATCC 16404 методом двукратных разведений в микропробирках типа Eppendorf согласно CLSI M38-2A [6]. Для тестирования использовали бульон и агар Сабуро.
Суспензию тест-штаммов микроорганизмов готовили непосредственно перед проведением исследования. Для исследования брали только культуры в экспоненциальной фазе роста. Окончательная концентрация суспензии тест-штаммов составляла ~ 5×106 КОЕ/мл. Исследуемые концентрации препарата – от 2 000 до 0,125 мкг/мл. Та концентрация, которая приводила к полному отсутствию роста тест-штаммов, принималась за минимальную фунгицидную активность. Контролем служил рост тест-штамма без препарата.
Микробиологический мониторинг воздуха производственных помещений до и после применения MycetoDez определяли в инкубаторах птицеводческого хозяйства АО Алатау-Кус.
Санацию инкубаторов MycetoDez проводили методом термической возгонки препарата: шашки MycetoDez равномерно размещали в разных частях инкубатора на несгораемой поверхности и поджигали бытовой спичкой. При использовании термовозгонной композиции образовывался аэрозоль серо-молочного цвета с характерным запахом костра. Препарат применяли согласно рекомендуемым дозировкам – 1 флакон на 50 м2. Обработка проводилась однократно. Пробы воздуха для бактериологического контроля отбирались через 30 минут (инкубатор № 2) после дезинфекции и через 12 часов (инкубатор № 1), с помощью портативного прибора для микробиологического контроля воздуха AirPort MD8 (Sartorius). Отбор воздуха осуществлялся через фильтры из желатина с диаметром пор 0,22 мкм в течение 5 мин со скоростью потока воздуха 50 л/мин с последующим нанесением проб на чашки Петри, содержащие питательный агар Сабуро. Среды с фильтрами помещали в охладительный термостат (Binder KT115) на 5 суток при температуре 22 ±1 ºС. Предварительный подсчет выросших колоний производили через 72 ч, окончательный – через 120 ч. Производился подсчет общего числа выросших КОЕ на агаре.
Расчет концентрации микроорганизмов (Х, КОЕ/м3), производили по формуле

(1)
где N – количество колоний, выросших на чашке; 1000 – коэффициент пересчета на 1 м3 воздуха; V – объем отобранной пробы воздуха, дм3.

В результате определения in vitro эффективности противогрибкового препарата MycetoDez было установлено, что данный препарат обладает фунгицидной активностью по отношению к тест-штамму как Candida albicans ATCC 10231, так и Aspergillus brasiliensis ATCC 16404. Наиболее выраженный фунгицидный эффект отмечен в отношении Aspergillus brasiliensis ATCC 16404, для которого фунгицидная концентрация составила 8,0 мкг/мл. В отношении Candida albicans концентрация была вдвое выше – 16,0 мкг/мл, что также указывает на достаточно высокую фунгицидную активность.

Результаты изучения противогрибковой активности препарата MycetoDez при производственных испытаниях представлены в табл. 1 и 2 и на рис. 1 и 2.

Таблица 1. Количество КОЕ в образцах воздуха до и через 30 минут после обработки помещения MycetoDez

Место забора воздуха	До обработки	После обработки
Инкубатор № 2	52 КОЕ/чашка	23 КОЕ/чашка
	208 КОЕ/м3	92 КОЕ/м3

Как следует из данных, приведенных в табл. 1, через 30 мин после обработки инкубатора № 2 патогенных грибков в пробах воздуха выявлено на 55 % меньше.

 

Таблица 2. Количество КОЕ в образцах воздуха до и через 12 часов после обработки  помещения MycetoDez

Место забора воздуха	До обработки	После обработки
Инкубатор № 1	43 КОЕ/чашка	2 КОЕ/чашка
	172 КОЕ/м3	8 КОЕ/м3

Как следует из данных, приведенных в табл. 2, через 12 ч после обработки инкубатора № 1 патогенных грибков в пробах воздуха выявлено на 95 % меньше.
Таким образом, результаты производственных испытаний показали, что применение дезинфицирующего противогрибкового препарата MycetoDez в помещениях инкубатора эффективно препятствует росту плесневых грибов.

Дезинфицирующее средство шашка дымовая MycetoDez, обладает противогрибковой активностью в отношении плесневых грибков как в опытах in vitro, так и в производственных испытаниях.
Фунгицидные свойства препарата MycetoDez сохраняются на высоком уровне вплоть до 12 ч с момента проведения дезинфекции, приводя к 95 % гибели патогенных микроорганизмов.
Результаты изучения специфической антимикотической активности противогрибкового препарата MycetoDez свидетельствуют о перспективности его дальнейшего исследования на предмет использования в качестве фунгицида в ветеринарии и/или медицине.

Библиографические ссылки
1. Возможности применения пробиотиков в птицеводстве / Гиндуллин А. И. [и др.] // Ветеринарная микология. 2014. Т.13. С. 362–367
2. Исабаев А. Ж., Орынтаева М. Д. Ветеринарно-санитарная экспертиза продукции птицеводства: учеб-метод. пособие. Костанай, 2016. 120 с.
3. Каштанов А. В. Фунгицидная активность метацида // Успехи медицинской микологии. 2003. Т.1, № 1. С. 98–100.
4. Лихачев А. Н. Оппортунистическая микобиота помещений // Успехи медицинской микологии. 2003 Т. 1, № 1. С. 194–195.
5. Паразитарные и грибковые заболевания кур / Зооинженерный факультет МСХА. URL: http://www.activestudy.info/parazitarnye-i-gribkovye-zabolevaniya-kur/ (дата обращения: 18.09.2017 г.)
6. M38-2A «Reference Method for Broth Dilution Antifungal Susceptibility Testing of Filamentous Fungi». Ed. 2. Vol. 28, № 16 / CLSI. Wayne, 2008. 52 р.

Правила конфиденциальности и защиты персональных данных
ООО «Уралбиовет-Консалтинг»
ИНН 6661091150 КПП 667101001
ОГРН 1026605248955
Юридический адрес: 620142, г. Екатеринбург, ул. Белинского, д.112 а

Персональные данные Пользователя/Покупателя обрабатываются в соответствии с требованиями Конституции Российской Федерации, Федерального закона № 152-ФЗ «О персональных данных», подзаконных актов, других определяющих случаи и особенности обработки персональных данных федеральных законов Российской Федерации, руководящих и методических документов ФСТЭК России и ФСБ России.
1. При регистрации на Сайте Пользователь предоставляет следующую информацию: Фамилия, Имя, Отчество, контактный номер телефона, адрес электронной почты, адрес доставки товара.
2. Предоставляя свои персональные данные Продавцу, Посетитель Сайта/Покупатель соглашается на их обработку Продавцом, в том числе в целях выполнения Продавцом обязательств перед Посетителем Сайта/ Покупателем в рамках купли-продажи товаров, продвижения Продавцом товаров и услуг, проведения электронных и sms опросов, контроля результатов маркетинговых акций, клиентской поддержки, организации доставки товара Покупателям, проведение розыгрышей призов среди Посетителей Сайта/ Покупателей, контроля удовлетворенности Посетителя Сайта/ Покупателя, а также качества услуг, оказываемых Продавцом.
3. Под обработкой персональных данных понимается любое действие (операция) или совокупность действий (операций), совершаемых с использованием средств автоматизации или без использования таких средств с персональными данными, включая сбор, запись, систематизацию, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение) извлечение, использование, передачу (в том числе передачу третьим лицам, не исключая трансграничную передачу, если необходимость в ней возникла в ходе исполнения обязательств), обезличивание, блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.
4. Продавец имеет право отправлять информационные, в том числе рекламные сообщения, на электронную почту и мобильный телефон Пользователя/Покупателя с его согласия, выраженного посредством совершения им действий, однозначно идентифицирующих этого абонента и позволяющих достоверно установить его волеизъявление на получение сообщения. Пользователь/Покупатель вправе отказаться от получения рекламной и другой информации без объяснения причин отказа путем информирования Продавца о своем отказе посредством направления соответствующего заявления на электронный адрес Продавца: [email protected]. Сервисные сообщения, информирующие Пользователя/Покупателя о заказе и этапах его обработки, отправляются автоматически и не могут быть отклонены Пользователем/Покупателем.
5. Продавец вправе:
• отстаивать свои интересы в суде;
• предоставлять персональные данные Пользователя/Покупателя третьим лицам, если это предусмотрено действующим законодательством (налоговые, правоохранительные органы и др.);
• отказывать в предоставлении персональных данных в случаях предусмотренных законодательством;
• использовать персональные данные Пользователя/Покупателя без его согласия, в случаях предусмотренных законодательством.
7. Пользователь/Покупатель имеет право:
• требовать уточнения своих персональных данных, их блокирования или уничтожения в случае, если персональные данные являются неполными, устаревшими, недостоверными, незаконно полученными или не являются необходимыми для заявленной цели обработки, а также принимать предусмотренные законом меры по защите своих прав;
• требовать перечень своих персональных данных, обрабатываемых Продавцом и источник их получения;
• получать информацию о сроках обработки своих персональных данных, в том числе о сроках их хранения;
• требовать извещения всех лиц, которым ранее были сообщены неверные или неполные его персональные данные, обо всех произведенных в них исключениях, исправлениях или дополнениях;
• обжаловать в уполномоченный орган по защите прав субъектов персональных данных или в судебном порядке неправомерные действия или бездействия при обработке его персональных данных;
• на защиту своих прав и законных интересов, в том числе на возмещение убытков и (или) компенсацию морального вреда в судебном порядке.
8. Продавец получает информацию об ip-адресе посетителя Сайта ubvk.ru. Данная информация не используется для установления личности посетителя.
9. Продавец не несет ответственности за сведения, предоставленные Пользователем/Покупателем на Сайте в общедоступной форме.
10. Настоящие Правила подлежат изменению, дополнению в случае появления новых законодательных актов и специальных нормативных документов по обработке и защите персональных данных.
11. Настоящие Правила являются внутренним документом Продавца ООО «Уралбиовет-Консалтинг» и подлежат размещению на официальном сайте ubvk.ru.

Структурные перестройки кожного покрова у кроликов породы советская шиншилла под влиянием антиоксиданта Эмисел

А. В. Сауткин, кандидат биологических наук, и.о. председателя Комитета ветеринарии города Москвы, Москва,

Т. В. Курмакаева, кандидат биологических наук, доцент кафедры организации ветслужбы и инноваций Российской академии кадрового обеспечения агропромышленного комплекса, Москва,

Е. А. Тинаева, доктор биологических наук, профессор, начальник научно-исследовательского отдела, Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологий – МВА им. К.И. Скрябина, Москва

Современное развитие и совершенствование кролиководства ориентируется на фермерские хозяйства, что обусловлено скороспелостью кроликов: в относительно короткие сроки мы получаем прекрасное диетическое мясо, имеющее богатый аминокислотный и жирно-кислотный состав и могущее удовлетворить потребности самого привередливого потребителя. Но нельзя упускать и то обстоятельство, что от кроликов мы получаем еще и шкурки.

В настоящее время актуален поиск путей повышения не только мясной продуктивности кроликов, но и качественных показателей получаемого шкуркового сырья. Под влиянием биологически активных веществ (антиоксидантов), стимулирующих в организме ростовые и метаболические процессы, у зверей происходят и структурные перестройки кожного покрова, что важно для товароведения и технологии животного сырья.

В нашем исследовании изучалось действие антиоксиданта Эмисел на качественные показатели шкурковой продукции.

Эмисел – комплексный препарат, состоящий из двух антиоксидантов, широко известных в ветеринарной практике, эмицидина и селекора. Данный препарат способен связывать свободные радикалы, что обусловливает его ярко выраженные антиоксидантные и антигипоксантные свойства, важные для животного, подвергающегося стрессам. Помимо этого Эмисел устраняет в организме животных дефицит важного микроэлемента – селена. По степени опасности Эмисел относится к 3-му классу, так как он не обладает аллергенными, тератогенными свойствами, не накапливается в организме, как аналог естественных метаболитов, и органично встраивается в обменные процессы.

Биологическое действие Эмисела мы изучали на 30 кроликах породы советская шиншилла, содержавшихся в одинаковых условиях кролиководческой фермы и подобранных по принципу аналогов с учетом массы, пола и возраста.

Всех животных распределяли на 3 группы:

–группа 1 – кролики, служившие контролем;

–группа 2 – кролики, помимо основного рациона получавшие перорально Эмисел в дозе 20 мг на одно животное с 45-дневного возраста в течение 14 дней;

–группа 3 – кролики, помимо основного рациона получавшие перорально Эмисел с 75-дневного возраста в течение 14 дней.

Схема эксперимента представлена в табл. 1.

Таблица 1. Схема эксперимента по изучению действия на кроликов антиоксиданта Эмисел

Группа	Количество животных в группе	Средняя масса животных на начало опыта, кг	Условия кормления
1 (контрольная)	10	1,05 ±0,03	Основной рацион
2 (опытная)	10	1,08 ±0,03	Основной рацион + Эмисел в дозе 20 мг на одно животное в течение 14 дней с 45-дневного возраста
3 (опытная)	10	1,09 ±0,02	Основной рацион + Эмисел в дозе 20 мг на одно животное в течение 14 дней с 75-дневного возраста

 

Убой задействованных в эксперименте кроликов проводили при достижении ими 130-дневного возраста, шкурку снимали согласно требованиям нормативных документов и определяли ее характеристики. Одними из базовых показателей, отображающих морфологические свойства шкурки кролика, являются планиметрические данные (длина и ширина шкурки; (рис. 1), ее площадь и масса (табл. 2).

Рис. 1. Шкурки кроликов, подготовленные для определения планиметрических данных

Таблица 2. Макроморфологическая характеристика шкурок кроликов, задействованных в эксперименте

Группа	Длина, см	% к контролю	Ширина, см	% к контролю	Площадь, см2	% к контролю	Масса обезжиренных шкурок, г	% к контролю
1 (контрольная)	54,5 ±4,1	–	12,5 ±0,4	–	681,3 ±24,3	–	430,1 ±12,6	–
2 (опытная)	57,4 ±3,5	105,3	13,5 ±0,3	108,0	774,9*±26,1	113,7	385,2* ±10,3	89,6
3 (опытная)	53,3 ±2,5	97,7	12,3 ±0,5	98,4	655,6 ±31,5	96,2	390,4* ±16,2	90,8

*р ≤ 0,05.

Как следует из полученных данных, длина шкурок в группе 2 превысила длину контрольных образцов на 5,3 %, а в группе 3, наоборот, уменьшилась на 2,3 % относительно контроля. Аналогичная картина наблюдалась и при определении ширины шкурок: в группе 2 она превосходила контроль на 8,0 %. Соответственно по площади шкурок, которую получали при простом умножении длины на ширину (по ГОСТу), наименьшие значения отмечены в группе 3, в группе 2 этот показатель превышал контрольный на 13,7 %. Наибольшая площадь шкурок зарегистрирована в группе 2.

При взвешивании обезжиренных шкурок максимальный вес получен в группе 1 (контрольной), минимальный – в группе 2.

Для изучения влияния Эмисела на морфологию кожного покрова кроликов от животных всех групп отбирали образцы из области огузка и подвергали их гистологическим исследованиям по классическим методикам. Кроме того, проводили морфометрию структур кожного покрова. В результате у кроликов, выращенных с добавкой Эмисела, был выявлен комплекс морфологических перестроек кожного покрова, затрагивающий, как структурные составляющие кожи, так и ее производные.

При анализе препаратов, окрашенных гематоксилином и эозином, установлено, что кожный покров у кроликов породы советская шиншилла, как и у всех животных, подразделяется на эпидермис и дерму (рис. 2). При этом эпидермис окрашивается в фиолетовый цвет, в то время как дерма – в розовый. Отчетливо видно, что эпидермис имеет складчатый рельеф с возвышениями и углублениями в сторону подлежащего дермального слоя и четко контактирует с сосочковым слоем дермы.

Рис. 2. Общий вид кожного покрова кролика породы советская шиншилла. Продольный срез, окраска гематоксилином и эозином. Об. × 10, ок. 15

У кроликов групп 2 и 3 установлено уменьшение толщины эпидермиса, что может определять густоту волосяного покрова (табл. 3).

Таблица 3. Толщина эпидермиса у задействованных в эксперименте кроликов и ее соотношение к количеству волос в пучке

Группа	Толщина эпидермиса, мкм (М ±m)	% к контролю	Количество волос в пучке, шт (М ±m)	% к контролю
1 (контрольная)	30,7 ±1,6	–	15,2 ±0,7	–
2 (опытная)	27,6* ±1,2	89,9	19,1* ±0,3	125,7
3 (опытная)	27,7 ±1,0	90,2	16,4* ±0,3	107,9

*р ≤ 0,05.

 

Анализ морфометрических показателей категорий волос свидетельствует, что препарат инициирует процессы закладки волосяных фолликулов, это выражается в увеличении густоты волосяного покрова на аналогичной площади гистологического среза у кроликов группы 2 по сравнению с контрольными аналогами.

Дерма четко подразделяется на сосочковый (трофический) и сетчатый (механический) слои во всех исследованных шкурках (рис. 3, 4), при этом в шкурках кроликов, получавших Эмисел, выявлено утолщение механического слоя, в связи с чем можно предположить, что по сравнению с контрольными шкурками в опытных усиливаются прочностные свойства кожного покрова (и впоследствии – полуфабриката) (см. рис. 4); (табл. 4).

Рис. 3. Сетчатый слой дермы. Окраска гематоксилином и эозином. Об. × 10, ок. 15	Рис. 4. Сосочковый слой дермы. Окраска гематоксилином и эозином. Об. × 10, ок. 15

 

Таблица 4. Таблица слоев дермы у задействованных в эксперименте кроликов и отношение ее к общей толщине кожного покрова

Группа	Толщина сосочкового слоя, мкм (М ±m)	% к контролю	Толщина сетчатого слоя, мкм (М ±m)	% к контролю
1 (контрольная)	449,8 ±28,1	100	774,7 ±24,9	100
2 (опытная)	409,5 * ±26,3	91,0	821,3* ±15,3	106,1
3 (опытная)	419,3* ±26,9	93,2	804,4* ±22,2	103,8

*р ≤ 0,05.

Приведенные в табл. 4 данные указывают на достоверные изменения соотношения слоев в дерме у кроликов, испытавших влияние Эмисела в период либо технологических стрессов, либо активной закладки волосяных фолликулов. Согласно данным морфометрии толщина сосочкового слоя дермы уменьшилась по сравнению с контролем на 9,0 % в группе 2 и на 6,8 % в группе 3.

При морфометрии сетчатого слоя дермы отмечены следующие структурные перестройки: толщина этого слоя у кроликов группы 2 увеличилась на 6,1 %, а у кроликов группы 3 – на 3,8 % по сравнению с контролем.

Общая толщина кожного покрова кроликов представлена на рис. 5 и в табл. 5.

Рис. 5. Общая толщина кожного покрова кроликов. Окраска гематоксилином и эозином. Об. × 10, ок. 15

 

Анализируя данные табл. 5, можно отметить, что показатель суммарной толщины кожного покрова шкурок кроликов группы 2 на 4,2 % превышает контрольный показатель. В группе 3 данный показатель достоверно от контрольного не отличается.

Таблица 5. Общая толщина кожного покрова шкурок задействованных в эксперименте кроликов

Группа	Общая толщина, мкм (М ±m)	% к контролю
1 (контрольная)	1255,2 ±64,2	100,0
2 (опытная)	1298,2* ±34,4	104,2
3 (опытная)	1251,6 ±50,8	99,7

*р ≤ 0,05.

При микроскопическом исследовании образцов кожи установлено наличие у кроликов дополнительного слоя кожи – соединительнотканной мышечной пластины (рис. 6).

Рис. 6. Соединительнотканная мышечная пластина в коже кролика. Окраска гематоксилином и эозином. Об. × 10, ок. 15

 

Дополнительный слой кожи кроликов группы 2 в количественном отношении увеличился, что можно оценивать как положительный эффект, поскольку нельзя исключить его активного участия в терморегуляции (табл. 6).

Таблица 6. Соединительнотканная мышечная пластина в коже кроликов

Группа	Общая толщина пластины, мкм (М ±m)	% к контролю
1 (контрольная)	З12,4 ±12,2	100
2 (опытная)	345,1* ±14,4	110,5
3 (опытная)	310,7 ±15,8	99,5

*р ≤ 0,05.

Проведенные исследования позволили сделать заключение о благоприятном влиянии биостабилизирующего препарата Эмисел на морфофункциональный статус кожно-волосяного покрова кроликов, что подтверждается комплексом выявленных перестроек, направленных на улучшение товарно-технологических показателей получаемой шкурковой продукции. Это позволяет рекомендовать использование в кролиководстве препаратов антиоксидантного действия.

 

(ЭКСТРЕННЫЕ И ПЛАНОВЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА В АБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ).

Последовательность проведения вебинаров

Хирургические вмешательства при некоторых заболеваниях почек и мочевыводящих путей.

Основные заболевания панкреатогепатобилиарной зоны. Острый панкреатит. Тактика лечения. Хирургические вмешательства.

Заболевания печени. Основные хирургические вмешательства.

Болезни желчевыводящих протоков и желчного пузыря. Хирургические пособия.

Хирургическое лечение инфекционных гастроэнтероколитов. Возможно ли это?

Планы вебинаров:

Хирургические вмешательства при некоторых заболеваниях почек и мочевыводящих путей.

Хроническая почечная недостаточность. Всегда ли этот диагноз является фатальным? Варианты консервативного и хирургического лечения.

План вебинара

1. ХПН. Этиология и патогенез.
2. Клиника.
3. Диагностика
   • Лабораторная
   • Рентгенисследования
   • УЗИ
4. Дифференциальная диагностика
5. Лечение
   • Консервативное
   • Хирургическое
     • Травмы мочевого пузыря, почек. Принципы обработки ран и дренирования брюшной полости
     • МКБ (обычная и эндоскопически ассистированная цистолитотомия; перинеальная пластика уретры, профилактика и лечение осложнений)
     • Транспозиция мочеточников
     • Эктопия мочеточников
     • Неопластические заболевания мочевыводящих путей
     • Блуждающая почка

 

Поликистоз почек

1. Поликистоз почек – определение, этиология и патогенез
2. Клинические проявления
3. Диагностика
   • Лабораторная диагностика
   • УЗИ
   • Рентгенисследования
   • КТ
4. Лечение
   • Консервативное
   • Хирургическое
     1. Патогенетическое обоснование хирургического вмешательства
     2. Техника оперативного лечения (капсулоэктомия, санация кист, дренирование забрюшинной клетчатки)

5. Прогноз

 

Основные заболевания панкреатогепатобилиарной зоны. Острый панкреатит. Тактика лечения. Хирургические вмешательства.

Панкреатогепатобилиарная зона. Анатомические и физиологические особенности. Острый панкреатит. Оправдано ли применение антиферментных препаратов? Тактика лечения.

План вебинара

1. Введение. Панкреатогепатобилиарная зона. Анатомические и физиологические особенности.
2. Панкреатиты. Определение и классификация.
3. Острый панкреатит.

3.1   Классификация острых панкреатитов

• Отечная форма
• Панкреонекроз
  • Жировой
  • Геморрагический
  • Гнойно-некротический

3.2   Клиническая симптоматика

3.3   Диагностика

• Лабораторная
• Инструментальная

3.4   Дифференциальная диагностика

4. Принципы лечения

• Консервативное
• Хирургическое (обособленное и комплексное)
  • Интраоперационная блокада поджелудочной железы
  • Холецистостома
  • Назогастральная и трансректальная интубация кишечника
  • Особенности дренирования брюшной полости
  • Управляемая лапаростома («молния» в лапаротомной ране)

5. Эфферентные методы детоксикации

• Плазмаферез
• Гемосорбция

Перитонеальный диализ

 

 

Заболевания печени. Основные хирургические вмешательства.

Тактика лечения заболеваний панкреато-гепатобилиарной зоны
у мелких домашних животных. Основные заболевания печени.

План вебинара.

1. Основные анатомо-физиологические особенности органа.
2. Патофизиология и патогенез нарушений функций органа
3. Основные заболевания печени
4. Клинические проявления
5. Диагностика
   1. Лабораторная.
   2. Рентгендиагностика
   3. УЗИ
   4. Биопсия печени
6. Принципы консервативного лечения
7. Хирургическое лечение патологии печени
   1. Травма печени (ургентная диагностика, хирургическая тактика, технические аспекты оперативных вмешательств)
   2. Принципы хирургии печени (резекция, лобэктомия, симультанные операции)
   3. Портокавальный шунт (этиопатогенез, диагностика, лечение)
   4. Особенности хирургического лечения неопластических заболеваний
8. Послеоперационный период и прогнозы

 

Болезни желчевыводящих протоков и желчного пузыря. Хирургические пособия.

Тактика лечения заболеваний панкреато-гепатобилиарной зоны. Заболевания желчевыводящих путей.

План вебинара.

1. Основы анатомии и патофизиологии желчевыводящих путей (ЖВП)
2. Этиология и патогенез заболеваний ЖВП
3. Классификация
4. Клиника и диагностика

• Лабораторные методы исследования
• Рентгенологические
• Ультрасонография желчевыводящих путей

1. Тактика лечения (консервативное, хирургическое)

• Консервативное лечение
• Активно-выжидательная тактика
• Хирургическое лечение

1. Оперативные вмешательства при заболеваниях ЖВП

• Холецистостома
• Холецистэктомия
• Холецистодуоденальный анастомоз
• Дренирование желчевыводящих путей

1. Послеоперационное лечение. Прогнозы.

 

Хирургическое лечение инфекционных гастроэнтероколитов. Возможно ли это?

Хирургическое лечение гастроэнтероколитов инфекционной этиологии. Кто бы мог подумать?

План вебинара.

1. Всегда ли вы уверены в своем диагнозе?
2. Сложности при интерпретации клинических проявлений.
3. Диагностика.
   1. Лабораторные методы исследования
   2. Рентгенологические исследования
   3. Ультрасонографическое исследование
4. Общепринятая тактика лечения инфекционных гастроэнтероколитов
5. Что можно сделать в случае диагностической ошибки.
6. Патогенетическое обоснование хирургического лечения инфекционных гастроэнтероколитов.
7. Принципы и основные этапы хирургического вмешательства.
   1. Интраоперационная пролонгированная антибактериальная блокада мезентериальных лимфоузлов.
   2. Интубация кишечника
8. Дополнительные методы детоксикации и этиопатогенетической терапии.
9. Прогноз.

 

 

Специфическое действие при гельминтозах является первичным и обусловлено размерами возбудителя, путями миграции личинок, локализацией и физиологией паразитов.

При слабой инвазии гельминтозный процесс может протекать без ярко выраженных клинических признаков. Тем не менее, ветеринарными врачами при гельминтозах отмечаются: травматизация тканей режущими и колющими морфологическими структурами; давление на ткани, разрывы сосудов, сужение просветов или полное их закрытие, возникновение геморрагии и лимфорагий; потребление необходимых хозяину питательных веществ, витаминов, микроэлементов; химическое воздействие ферментами проникновения, секретами, метаболитами и аллергизация хозяина.

Неспецифическое воздействие гельминтов является вторичным и обусловлено возникновением рефлекторных и нервно-гуморальных реакций хозяина. При этом надо помнить, что нервная система высших животных содержит около 100 миллиардов клеток, которые, соединяясь друг с другом, образуют сеть, пронизывающую весь организм и осуществляющую связь головного мозга с органами и тканями.
Все паразитические черви снабжены механизмами и приспособлениями для фиксации в тканях животных. Прикрепляясь к слизистой оболочки кишечника, они нарушают ее целостность, создавая тем самым входные ворота для бактериальной инфекции. Обычно у животных происходит расстройство деятельности пищеварительного тракта, развивается острое катаральное состояния кишечника, которое переходит в хроническое. Рост и развитие собак при гельминтозах замедляются, отмечаются симптомы интоксикации, выделения неоформленных фекальных масс, вследствие увеличенного количества жидкости. Диарея может развиваться в результате изменения осмоса, секреции, проницаемости, перистальтики. Хронический энтерит, характеризуется диареей в течение нескольких недель или месяцев. Животное часто может сохранять хороший аппетит, однако при этом теряет вес и снижаются рабочие качества служебной собаки.

Постановка диагноза на гельминтоз, обычно сразу же предполагает назначение антгельминтиков. На современном коммерческом ветеринарном рынке их достаточно много. Однако помимо действия специфических средств на возбудителя, необходимо учитывать, что на более быстрый выход из патогенетического процесса в кишечной стенке может сильно повлиять назначения диетического рациона. Приготовление корма в домашних условиях, часто не достигает преследуемой цели. Если мясо долго варить, то усваива-емость его резко снижается, кормление сырыми яйцами приводит к ингибированию трипсина, а избыточное кормление кашами ведет к бактериальному брожению в ободочной кишке и увеличенному объему фекалий.

При назначении корма Hepatic Royal canin нашей целью являлось: обеспечение собаки достаточным количеством энергии и питательных веществ, ограничение усвоения токсинов из кишечника, более быстрое восстановление физиологических показателей крови после инвазии гельминтами и медикаментозной терапии, обеспечение сокращения выработки токсинов.

В своих исследованиях мы оценивали биохимические показатели крови, время их возращение к норме у собак страдающих спонтанным тениозом. У большинства больных собак биохимические показатели были увеличены АлАт до 18,05±0,81 ед/л, при АсАт в среднем 13,07±0,34; ЩФ до 56+0,97 ед/л, амилаза до 39,05±1,45 мг/(с.л), общего билирубина до 3,08±0,47 мкмоль/л. Данные значения являются доказательством функциональных изменений в организме хозяина и развитии гастроэнтерального синдрома с компонентом гепатита.

В последующем больные животные были дегельминтизированы, а затем проведены исследования биохимических показателей крови. Нами установлено, что при назначении диеты Hepatic Royal canin показатели амилазы и щелочной фосфатазы приходили в норму в течение десяти дней. Показатели АлАт, АсАт и общего билирубина возвращались к физиологическим значениям в течение 18 дней. В то время как восстановление изучаемых биохимических значений у собак при их кормлении «со стола» затягивалось до полутора месяцев.

Таким образом, нами рассмотрена гельминтозная этиология хронических гастроэнтеритов собак. Удалось установить, что при гельминтозной инвазии у собак отмечаются существенные отклонения от нормы в биохимических показателях крови. Для восстановления нормальных физиологических показателей крови после дегельминтизации требуется назначение специализированных диет.

Гармаш СИ., Гламаздин И. Г.
Московский Государственный университет прикладной биотехнологии (МГУПБ)

В первые дни, пока сука полностью осуществляет уход за малышами, с вашей стороны требуется совсем немного. Если у суки имеется нормальный материнский инстинкт — она все сделает сама. Новорожденные щенки неспособны самостоятельно испражняться. Мать побуждает их к этому, облизывая и слегка массируя языком аногенитальную область. Если молодая сука не делает это, щенки начинают сильно беспокоиться и пищать, вам придется помочь. Возьмите чистую мягкую тряпочку или марлю и легкими круговыми движениями помассируйте анальную область и промежность малыша. В ответ на ваши действия щенок выделит мочу и кал. Поднесите щенка к собаке. Обычно, ощутив запах щенячьих выделений, сука начинает активно вылизывать щенка.

Наиболее важно обеспечить собаку хорошим питанием, регулярными прогулками, которые в первые дни могут быть очень кратковременными. Постепенно сука приучает щенков оставаться одним, уходя от них вначале на недолгое время, постепенно увеличивая его. Не надо заставлять суку все время находиться со щенками. Собаки самостоятельно регулируют режим кормления и ухода за щенками.

Лактация — ответственный период в жизни собаки. Молочные железы начинают активно функционировать после рождения щенят. Вначале выделяется молозиво. Оно содержит большее по сравнению с молоком количество витаминов, минеральных веществ, гормонов и биологически активных веществ, обеспечивая иммунную защиту щенков. Молозиво переваривается пищеварительной системой щенка легче и полнее. Спустя несколько дней молочные железы начинают вырабатывать молоко. Постепенное изменение состава молока позволяет малышам легче переходить на внеутробное питание. Молоко суки содержит больше легкоперевариваемых белков, чем молоко коровы. Оно жирнее коровьего в два с лишним раза. На качественный состав и количество выделяемого молока влияют индивидуальные особенности суки, качество ее кормления. Секреция молока осуществляется из компонентов, которые присутствуют в крови. Для синтеза 100 грамм молока необходимо, чтобы через молочную железу прошло в сотни раз большее количество крови (40—50 литров). В молоке происходит многократная концентрация минимальных примесей, содержащихся в крови собаки. Поэтому очень важно, чтобы собака получала доброкачественную пищу, в которой не содержались бы токсичные вещества. Ни в коем случае не применяйте никаких лекарственных, противопаразитарных и косметических средств при уходе за кормящей сукой без консультации со специалистами.

У суки обычно от 8 до 12 сосков. Расположены они в два ряда. Не всегда они бывают парными, чаще такие отклонения бывают в расположении передних грудных желез. Распространенное мнение, что количество имеющихся сосков совпадает с количеством рождаемых щенков, является следствием случайных совпадений и в целом ошибочно. Самыми молочными являются две пары задних сосков. У шпицев редко бывают большие пометы, поэтому как правило, наиболее разработанными становятся две-три задние пары сосков. В передних молочных железах молока выделяется очень немного, и они мало привлекают щенков. У молодой суки передние соски могут иметь не совсем правильную форму и в этом случае щенкам не нравится сосать из них. Чтобы разработать такие соски, слегка массируйте их и прикладывайте к ним самого крепкого подвижного щенка, когда он голоден.

Определить, достаточно ли молока у вашей собаки, можно по щенкам. Здоровые сытые щенки после кормления лежат, сбившись в кучу. У них блестящая шерстка, упругие животики, нет поноса, они быстро прибавляют в весе.

Если щенки худые, подолгу пищат, понаблюдайте, как долго они сосут мать, не испытывает ли она боли во время кормления. Проверьте, нормально ли отделяется молоко из сосков, нет ли загрублений молочных желез, обратите внимание на цвет и консистенцию выделяемого молока. Если вы заметите, что молоко имеет водянистый или слизистый характер, цвет изменился и стал буроватым или зеленоватым — срочно обращайтесь к врачу. Мастит — очень неприятное заболевание. Следите за чистотой грудных желез собаки, после прогулки протирайте их слаборозовым раствором марганцовки. Для предупреждения маститов своевременно прочищайте анальные железы беременной суки, особенно если они функционируют с нарушением. Источник инфекции, который находится в периодически воспаляющихся анальных железах, может вызвать воспаление молочных желез.

Если признаки мастита отсутствуют, а молока у собаки крайне недостаточно, постарайтесь кормить ее жидкой пищей, введите в рацион чай с молоком. Если эти меры не помогают — посоветуйтесь с ветеринарным врачом.

Лактация в норме длится 6—8 недель. Не стоит искусственно прерывать ее, или пытаться прекращать ее раньше. Обычно такое стремление оправдывают тем, что у суки могут отвиснуть грудные железы или щенки травмируют соски. У здоровой собаки в хорошей физической форме этого не происходит. Спустя какое-то время, после нормального прекращения лактации железы придут в норму и подтянутся. А чтобы избежать повреждений, которые могут нанести подросшие щенки, собака сокращает время пребывания с ними, приходя только на короткий период кормления или игры, меняет позу во время кормления. Не препятствуйте собаке и не пытайтесь скорректировать ее поведение. Дайте ей возможность покидать щенков тогда, когда она посчитает это нужным. Постепенное «отлучение от груди», которое практикуется самой собакой, не вызывает у щенков стрессов в противоположность тому, когда это пытается делать сам владелец. Психическое и физическое здоровье щенков очень сильно зависит от этой процедуры. Важно, чтобы щенков отделяли от кормящей суки только после того, как они перестанут сосать.

Если процессы вскармливания проходят нормально, не стоит лишний раз беспокоить собаку. Сука может очень сильно нервничать, если ей не дают покоя, если постоянно тормошат щенков. Постарайтесь оценить пользу и вред от своего вмешательства в течение нормальных физиологических процессов.

Поведение собаки может значительно меняться после родов и во время вскармливания щенков. Постарайтесь понять свою собаку. Учтите, что ваша питомица может не так тщательно соблюдать чистоту в квартире, откажется выполнять ту или иную команду, может порой проявлять агрессию к незнакомым людям или некоторым членам семьи, домашним животным. Она может стать более возбудимой или, наоборот, несколько заторможенной. Измените требования, которые вы обычно предъявляли к ней. Это особенно важно для первородящих собак. Не проявляйте недовольства, если, по вашему мнению, собака что-то делает не так: слишком грубо облизывает щенка, встает и уходит, когда щенки еще висят, присосавшись к соскам.
Источник: http://www.zoodrug.ru/topic2180.html

Признаки заболевания морских свинок

– изменения в поведении не свойственные характеру;
– лежит с закрытыми глазами;
– учащенное затрудненное дыхание;
– кашель;
– повышенная жажда;
– взлохмаченная, слипшаяся шерсть;
– шерсть при легком прикосновении легко выпадает;
– выделения из носа, насморк;
– гноящиеся веки и глаза;
– образование на коже язвочек;
– дрожит мелкой дрожью;
– частый сухой или жидкий стул;
– судороги и паралич;
– присутствие мелких кровососущих (блох, вшей).

Больное животное стремится уединиться, спрятаться, отлежаться. Если вы уверены, что инфекционному заболеванию взяться неоткуда, но стул животного вызывает озабоченность, дайте морской свинке погрызть очищенный корень калгана или корку граната. Из медицинских препаратов можно посоветовать фталазол (он закрепляет) и этазол (снимает воспаление) по 1/8 таблетки 2 раза в день. В небольшое количество воды можно добавить 2-3 капли перманганата калия (марганцовки) до образования слегка розового раствора.

Подкладывайте в клетку к морским свинкам веточки деревьев или деревянные палочки, не увлекайтесь мягкой пищей для животного. Для его резцов нужна работа, иначе зубы начнут расти и зверек может умереть от голода.

Обнаружив необычное поведение животного – пониженную двигательную активность, отсутствие характерных звуков, издаваемых обычно здоровым животным, следует более пристально приглядеться к морской свинке. Если животное вялое, дрожит, шерсть взъерошена или у него учащено дыхание, снижен аппетит, жидкий стул, то его необходимо показать ветеринару. То же следует предпринять, если произошел аборт у беременной самки.

Нормальная температура тела морских свинок находится в интервале 37,5 – 39,5 °С. Повышение температуры выше 39,5 °С говорит о том, что ваш любимец приболел. Для измерения температуры животное удерживают животом вверх на кисти левой руки. Большим пальцем левой руки надавливают на паховую область, чтобы лучше было видно анальное отверстие, а правой вводят в прямую кишку продезинфицированный и смазанный вазелином термометр. Вводят его в два приема. Сначала держат почти вертикально, а затем опускают в горизонтальное положение. Термометр используют обычный ртутный медицинский или ветеринарный.

Псевдотуберкулез

Эта болезнь наиболее распространена среди морских свинок. Возбудитель ее – бактерии. Заражение происходит через корм. Признаки заболевания: понос, плохой аппетит и прогрессирующее истощение, приводящее к параличу. Больное животное необходимо изолировать и обратиться к ветеринарному врачу.

Паратиф

Возбудитель болезни – микроб. Заражение происходит через корм и воду. При острой, быстро протекающей форме болезни животное малоподвижно, отказывается от корма, появляется понос; при хронической форме уменьшается аппетит, шерсть взъерошивается, животное становится вялым, на 4-6-й день появляется понос. С лечебной целью дается бактериофаг противотифозный и антибиотики по назначению ветеринарного врача.

Пастереллез

Возбудитель заболевания – микроб. Во внешней среде он малоустойчив, его быстро можно уничтожить дезинфицирующими средствами. Характерным признаком заболевания является насморк. Сначала отмечается лишь увлажнение волосков вокруг ноздрей, затем чихание, животное трет нос передними лапками. Из носовой полости появляется слизистое, а затем гнойное истечение. Дыхание тяжелое, с хрипами. Болезнь может продолжаться несколько месяцев, то затихая, то обостряясь. Бывают осложнения в виде гнойников на различных частях тела. При попадании возбудителя этой болезни в кровь происходит заражение крови, сопровождающееся высокой температурой, общей слабостью, поносами, а иногда и судорогами.

Специфического лечения болезни нет. Больных животных с явными клиническими признаками следует уничтожить. При подозрении на заболевание животным проводят симптоматическое лечение, давая внутрь антибиотики (по 50100 тыс. единиц действия в день) и сульфаниламидные препараты (по 1 таблетке в день) – по назначению ветеринарного врача.

Заболевания органов дыхания

Заболевания органов дыхания – воспаления верхних дыхательных путей и легких – бывают при переохлаждении организма, пребывании на сквозняке. О заболеваниях говорят общая слабость, повышение температуры тела, учащенное затрудненное дыхание, повышенная жажда и пониженный аппетит; животные больше лежат, слабо реагируют на кличку и внешние раздражения. Прежде всего нужно создать для животного хорошие условия содержания; с лечебной целью применяют сульфаниламидные препараты.

Наверх

Заболевания органов пищеварения

Заболевания органов пищеварения у морских свинок возникают вследствие неправильного кормления или длительного переохлаждения, а также на почве инфекции. Ухудшение аппетита, понос, общее угнетенное состояние, ограниченность движений являются признаками заболеваний. В первую очередь надо очистить желудочно-кишечный тракт животного. С этой целью дают внутрь столовую ложку вазелинового или касторового масла, а затем биомицин, синтомицин, левомицитин, фталазол или энтеросептол по 1/3 таблетки 2 раза в день; в качестве питья – слаборозовый раствор марганцовокислого калия или крепкий чай; при запоре – вазелиновое или касторовое масло.

Рахит

Это заболевание организма, развивающиеся при недостатке минеральных веществ и витаминов в кормах при отсутствии солнечной инсоляции. Страдают в основном растущие животные. Сопутствуют заболеванию различные воспалительные изменения желудочно-кишечного тракта, а также однообразное кормление. Наблюдается в зимнее время.

Симптомокомплекс при рахите может быть сложным, что зависит от конкретных причин, обусловивших заболевание. Вначале у животного отмечается расстройство пищеварения, склонность поедать загрязненную подстилку, кал *, глину, землю, грызть стену (известку), оби.

Признаками рахита служат утолщение суставов, искривление конечностей, провисание спины, отставание в росте. При недостатке кальция в кормах у животных наблюдают излишнюю возбудимость, нередко припадки, судороги.

Больное животное следует поместить в чистое, светлое помещение; давать внутрь по 1-2 капли тривитамина или тривита в день. Очень полезно облучение кварцевой лампой по 10-15 минут в течение 10-15 дней.

Возможно добавление рыбьего жира, концентратов Витаминов А и Д.

* Примечание: здоровые морские свинки часто поедают собственный кал.

Раны

Вокруг раны надо выстричь шерсть, очистить рану от грязи и шерсти и промыть 3-процентным раствором перекиси водорода или раствором марганцовокислого калия 1:1000; затем смазать мазью Вишневского или любой другой дезинфицирующей мазью (стрептоцидной, синтомициновой, преднизолоновой). Обработку раны производят ежедневно. На 3-4-й день рану можно присыпать стрептоцидом или сложным порошком (ксероформ, стрептоцид и борная кислота в равных долях). После обработки рекомендуется накладывать легкую повязку. Переломы и трещины костей. При переломах костей обязательными признаками являются отечность, сильная боль, повышение местной температуры, хромота. При открытом переломе повреждены мягкие ткани. При открытом переломе сначала обрабатывают рану, а затем накладывают гипсовую повязку или лубочки. При открытых переломах повязку накладывают так, чтобы рана осталась открытой для ежедневной обработки. Гипсовая повязка снимается через 3 недели, и если срастание не произошло, то повязку накладывают снов.

Если слезятся глаза

Глазные капли для животных “Ирис” (по 1 капле 2-3 паза в день в течение недели), промывание отваром ромашки, капли “Левомицетин” (1-2 капли 2-3 раза в день в течение 3 дней).

Конъюнктивит

Конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки глаза). Причины этого заболевания – механические повреждения. Конъюнктивит односторонний – поражение одного глаза, двусторонний – обоих глаз. Признаки болезни: покраснение и опухание глаз, прищуривание и склеивание век, светобоязнь, слезоотделение. Эта начальная катаральная форма конъюнктивита может перейти в гнойную, при которой наблюдаются гнойные истечения из глаз, веки склеиваются, кожа вокруг глаз воспаляется. В запущенных случаях начинается помутнение роговицы, происходит потеря зрения.

Лечение: сухие гнойные корочки размачивают 3-процентным раствором альбуцида (сульфацил-натрия. Примечание: способен вызвать раздражение, применять в малых дозах) и затем осторожно удаляют их с помощью пинцета и ватного тампона. Затем под веки закладывают глазную мазь – гидрокортизоновую или тетрациклиновую (Возможно использование солкосерил геля). Вокруг глаз также смазывают этой же мазью. При помутнении роговицы хорошие результаты дает вдувание в глаза каломеля с сахарной пудрой, смешанных в равных частях; вдувание производят ежедневно 2 раза в день до излечения. В начальной стадии заболевания обычно бывает достаточно 4-6 вдуваний.

Выпадение шерсти

Шерсть у морской свинки может выпадать по нескольким причинам: нехватка витаминов, стресс, грибок, подкожный клещ.

Паразиты

Паразиты морских свинок делятся на две группы. Первую составляют внутренние паразиты (эндопаразиты), разрушающие внутренние органы организма хозяина. Другой группой являются наружные паразиты (эктопаразиты), живущие в шерсти или цепляющиеся к коже животного. Эндопаразитов, к которым относятся, в частности, глисты, не так легко установить и устранить. Ленточные черви (солитеры), глисты и печеночная двуустка – это наиболее часто встречающиеся внутренние паразиты морских свинок. Их присутствие может проявляться в похудании и изменении вида испражнений животного. Испражнения здоровой свинки сухие и овальные по форме. В зависимости от потребляемого корма их цвет бывает различным – от коричневого до зеленого и даже оранжевого (после употребления морковки). Однако присутствие определенных паразитов может обнаружить только врач-ветеринар на основании специального исследования анализов крови или кала. Следует помнить, что опасность вторжения внутренних паразитов ничтожна в том случае, если клетка содержится в чистоте, а качество пищи, которая дается свинке, безупречно.

К эктопаразитам относятся блохи, пухоеды, клещи, а у морских свинок, разводимых вне дома, также кровососущие клещи. Животные, пораженные этими паразитами, часто чешутся, встряхиваются и отличаются неспокойным поведением. Заметными проявлениями на коже являются оплешивевшие, покрасневшие, шелушащиеся или покрытые струпьями места. На более развитой стадии заражения паразитами появляются аллергические экземы и гноящиеся раны, легко поддающиеся бактериальному заражению.

Лечение:
Аэрозольный спрей “Frontline”, средство для грызунов “8 в 1”.

Глисты (эндопаразиты)

Глисты ведут паразитарный образ жизни в теле животного. Несомненно, присутствие их вредно для животных, так как глисты поглощают питательные вещества и могут вызвать истощение организма. Все глисты в процессе своей жизнедеятельности выделяют ядовитые вещества, что вызывает интоксикацию организма животных. Глисты бывают плоские (ленточные) и круглые.

Ленточные глисты живут в кишечнике, имеют вид узкой тесемки, состоящей из отдельных члеников и суживающейся к одному концу, на котором располагается головка с присосками. Чем дальше членик от головы, тем он более зрелый. Когда в нем созревают яички, он отрывается и выделяется с фекалиями во внешнюю среду. Из яичек членика, который съеден животным, выходят зародыши. Они пробуравливают стенку кишечника, попадают в кровь и разносятся по всему организму. В различных внутренних органах или в головном мозге животного может образоваться киста, где находятся зародыши глистов очень опасные для человека.

Круглые глисты бывают многих видов. Некоторые из них имеют вид тонких ниточек беловатого и розоватого цвета, живут чаще в кишечнике, иногда в печени и легких. При испражнении животных зрелые яички выделяются во внешнюю среду. Заражение происходит при поедании их животными с кормом; при контакте с такими животными может заразиться и человек. При обнаружении любых глистов необходимо обращаться к ветеринарному врачу, который назначает лечение. При аскаридозах хороший результат дает применение пиперазина (по назначению врача). Необходимо строго соблюдать при этом личную гигиену.

Профилактическая обработка: суспензия празицид для котят, 1 мл. на кг. веса животного. Другие средства для обработки мелких грызунов, морских свинок или котят.

Понос

При поносе полностью исключаются из рациона сочные корма. Дается “Бифитрилак” (0,1 мл на 1 кг веса), “Лактобифадол”, “Sera diropur”, 1/2 таблетки активированного угля (развести в воде), “Смекта” (1/3 ч л на 5 мл воды).

Если вы уверенны, что инфекционному заболеванию взяться неоткуда, но стул животного вызывает озабоченность. Дайте морской свинке сырой картофель – в нем есть крахмал. Из мед. препаратов можно посоветовать фталазол (он закрепляет) и этазол (снимает воспаление) по 1/8 tab 2 раза в день. В небольшое количество воды можно добавить 2 – 3 капли перманганата калия (марганцовки) до образования слегка розового раствора.

Идеальным источником нормальной микрофлоры для свинок служит помет здоровых животных, разведенный водой. Помет (2-4 шт.) разводят в 5 мл. теплой воды и выпаивают через шприц.

Вирусы и бактерии

В случаях заболеваний, вызываемых бактериями и вирусами, необходимо вмешательство врача-ветеринара.

Самые грозные вирусные заболевания, без сомнения, это “мор морских свинок” и “паралич морских свинок”. Оба имеют практически идентичные симптомы – судороги и паралич, в частности, задних конечностей. Существует также много других вирусных заболеваний, не так часто встречающихся, но столь же опасных. Такие симптомы, как взлохмаченная, слипшаяся шерсть, выделения из носа, кашель, понос и заметные изменения в поведении, могут служить признаками вирусного заболевания.

Основополагающим принципом действий при наличии какого бы то ни было вирусного заболевания является немедленное изолирование зараженного животного от остальных. Ибо существует большая опасность распространения мора.

Наиболее распространенным заболеванием морских свинок, вызываемым бактериями, является так называемый псевдотуберкулез. Его внешним симптомом является понос, приводящий к истощению и в конце концов к параличу. Это заболевание также является очень заразным и может погубить весь выводок в течение нескольких дней или недель. Опасным является также насморк, который может быстро перейти в воспаление легких. Смертность среди больных морских свинок достигает в таком случае 50%.

Итак, как видно, многообразие внешних (клинических) симптомов инфекционных болезней достаточно велико. Кроме того, одинаковые симптомы могут сопровождать разные заболевания. Действия в каждом отдельно взятом случае должны определяться врачом-ветеринаром. Подозрение в заболевании должны тотчас же вызывать следующие симптомы: выделения из носа, гноящиеся глаза и веки, взлохмаченная шерсть, понос, похудание, паралич, рвота, тяжелое дыхание, судороги, явные изменения в поведении.

Источник http://msvinka.ru

Материал предоставлен ООО «Интервет».

В последнее время в связи с улучшением диагностики и ростом уровня ветеринарии мелких домашних животных проблема сахарного диабета становится все более актуальной. Еще два десятка лет назад диагноз “сахарный диабет” звучал как приговор для животного. Сегодня мы с уверенностью можем сказать, что с этим заболеванием можно эффективно бороться.
Что же такое сахарный диабет?
Сахарный диабет (Diabetes mellitus) – многофункциональные метаболические расстройства в организме, характеризующиеся хронической гипергликемией с нарушением углеводного, жирового и белкового обмена в результате нарушения секреции и/или метаболизма инсулина.
Ведущим в патогенезе сахарного диабета является нарушение метаболизма инсулина и лишь второе место отводиться избытку глюкозы. Гипергликемия только следствие нарушения метаболизма инсулина, хотя и является базой для проявления и выраженности клинических признаков.
Классификация сахарного диабета основана на патогенетических механизмах развития болезни. Обычно сахарный диабет делят на две большие группы: инсулинозависимый (тип 1) и инсулинонезависимый (тип 2). Если в основе развития сахарного диабета 1 (СД1) типа лежит снижение секреции инсулина В-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, то причиной сахарного диабета 2 типа (СД2) служит снижение инсулиночувствительных рецепторов клеток-мишеней. Если одними из проявлений СД1 является кетоацидоз и кетонурия, то при СД2 они не отмечаются. Если СД1 требует лечения инсулином, то для лечения СД2 используют препараты, увеличивающие секрецию инсулина или ингибирующие продукцию глюкозы печенью.
Помимо основных типов сахарного диабета некоторые специалисты выделяют еще 2 типа: гестационный (при беременности) и вторичный (как осложнение различных заболеваний внутренних органов).
В данной статье более детально будет рассмотрено лечение инсулинозависимого сахарного диабета (тип 1) препаратом компании “Интервет” КАНИНСУЛИН.
Принято считать, что главная проблема сахарного диабета – нарушение обмена глюкозы в результате извращения метаболизма инсулина. Безусловно, это так.
Глюкоза поступает в организм животного двумя основными путями: экзогенным и эндогенным. Экзогенный путь представлен различными сахарами, поступающими в организм животного через желудочно-кишечный тракт вместе с пищей. Конечным продуктом преобразования сахаров является глюкоза и ее депо в печени в виде гликогена. Эндогенный путь связан с высвобождением глюкозы из гликогена в результате гликогенолиза или из жирных кислот и белков в результате глюконеогенеза. Поступление глюкозы в организм экзогенным путем или в результате гликогенолиза можно назвать физиологическими. Гликогенолиз осуществляется в основном во время сна, когда поступление сахаров, а соответственно и их модификация до глюкозы, снижено или отсутствует, а в качестве источника глюкозы служит накопленный в печени гликоген. При длительном голодании, когда запасы гликогена в печени истощены и гликогенолиз не возможен, глюкоза образуется в результате глюконеогенеза из жирных кислот жировой ткани или белковых соединений мышц. Глюконеогенез является нежелательным для организма, так как в процессе формирования молекул глюкозы происходит накопление в крови большого количества нежелательных метаболитов, таких как кетоновые тела. Кетогенез осуществляется в печени. Развитие метаболического кетоацидоза является одним из самых тяжелых осложнений течения инсулинозависимого сахарного диабета.
Помимо регуляции обмена глюкозы, инсулин способствует захвату, синтезу и этерификации жирных кислот в жировой ткани, усиливает захват и синтез белка в мышцах. Очень важны катаболические функции инсулина, такие как торможение гликогенолиза, глюконеогенеза, кетогенза, липолиза и протеолиза.
В обмене глюкозы самое непосредственное участие помимо инсулина принимает другой гормон, глюкагон, который синтезируется в А-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Его основной функцией является стимуляция гликогенолиза, а основным пусковым механизмом – снижение активности инсулина (при этом уровень глюкозы не имеет значения). При гипоинсулинемии глюкагон способен усиливать кетогенез в печени.
Нарушение обменов глюкозы и инсулина, а также их взаимодействия приводит к развитию клинических симптомов.
Постоянными спутниками сахарного диабета являются симптом полиурия, полидипсия и полифагия. Крайним проявлением СД1 является диабетический кетоацидоз.
Одним из главных изменений в организме являются склеротические изменения сосудов, которые наиболее выражены в почках и глазах и проявляются в виде диабетической нефропатии и ретинопатии. Изменения почечных капилляров, развитие почечной недостаточности при истощении компенсаторных механизмов приводят к хронической сердечной недостаточности. Возможны изменения и нервной системы в результате поражения периферических нервов.
При инсулинозависимом сахарном диабете абсолютной основой лечения является инсулинозамещающая терапия, основанная на парэнтеральном применении различных инсулинов.
Кроме восстановления активности инсулина в крови, применение инсулинов способствует купированию глюконеогенеза и препятствует развитию метаболического кетоацидоза. Нормализация уровня глюкозы в крови останавливает полидипсию и полиурию, а также профилактирует развитие почечной недостаточности.
На сегодняшний день на отечественном рынке препарат КАНИНСУЛИН® компании Интервет является единственным инсулином, разработанным для лечения инсулинозависимого сахарного диабета у собак и кошек.
Действующим веществом КАНИНСУЛИНа является свиной инсулин, у которого химическая структура молекулы идентична таковой у мелких домашних животных. Использование свиного инсулина позволяет избежать развития толерантности к инсулину и снижению его активности в организме, в то время как использование химически инородного инсулина способствует постепенному снижению эффективности препарата и требует постоянного повышения дозировки.
Другой особенностью КАНИНСУЛИНа является использование в препарате двух форм инсулина – аморфного и кристаллического. Если аморфный инсулин обладает быстрым, но коротким действием, то терапевтический эффект кристаллического инсулина характеризуется медленным развитием и длительным действием. Препарат содержит 30% аморфного и 70% кристаллического свиного инсулина. Использование инсулинов разной продолжительности действия позволяет применять препарат у собак один раз в день без дополнительных инъекций инсулинов короткого действия. У кошек препарат применяется дважды в день в связи с особенностями метаболических процессов.
Инъекцию КАНИНСУЛИНа следует проводить непосредственно перед кормлением. Первоначально терапевтическая эффективность осуществляется за счет аморфного инсулина, пик действия которого наступает через 2-3 часа и продолжается в течение 7-8 часов. К моменту падения активности аморфного инсулина на пик действия выходит кристаллический инсулин (через 7-8 часов после инъекции препарата). Именно в этот момент рекомендуется второе кормление животного. Продолжительность действия кристаллического инсулина составляет 8-9 часов, затем активность инсулина постепенно снижается, но остается достаточной для обеспечения терапевтического эффекта.
Для удобства дозирования препарат выпускается с активностью инсулина 40ЕД/1мл раствора.
Порядок применения КАНИНСУЛИНа при инсулинозависимом сахарном диабете совпадает с основными принципами лечения данного заболевания.

Основные этапы:
1. Работа с хозяевами животных;
2. Стабилизация уровня глюкозы – подбор оптимальной дозы инсулина и удобного распорядка дня животного;
3. Последующий контроль – наблюдение за течением диабета и при необходимости корректировка дозы инсулина.
Работа с хозяевами больного животного не зря стоит на первом месте. Как бы не старались ветеринарные врачи, многое, если не все, в лечении СД1 зависит от владельцев больных собак. Именно хозяева в подавляющем большинстве случаев ответственны за случаи летального исхода СД1. Причем даже самые ответственные люди со временем теряют бдительность и допускают серьезные ошибки.
Если первый пункт можно отдать на откуп хозяев, то за последующие два в ответе ветеринарный врач.
Стабилизация уровня глюкозы КАНИНСУЛИНом.

Стартовая доза КАНИНСУЛИНа складывается из базовой дозы из расчета 1ЕД/кг живой массы собаки и поправки на вес. Поправка на вес составляет для животных весом до 10 кг +1ЕД, от 10 до 12 кг +2ЕД, от 12 до 20 кг +3ЕД, более 20 кг +4ЕД. Если стартовой дозой не удалось достигнуть стабилизации уровня глюкозы, то требуется ее корректировка. При корректировки дозы КАНИНСУЛИНа необходимо придерживаться ряда правил:
• Минимальный период для оценки эффективности выбранной дозы – 3 дня;
• Увеличение дозы не должно быть более, чем на 10%.
Важным этапом является контроль состояния животного после стабилизации показателей глюкозы в крови. Будет обидно, если вся огромная работа, проделанная до этого, пойдет насмарку в результате потери контроля за течением болезни.

Проблемы с регуляцией уровня глюкозы могут возникнуть по ряду причин:
• проблемы с введением
• проблемы с проведением мониторинга
• проблемы с всасыванием препарата
• наличие антител к инсулину
• ряд инфекционных заболеваний снижает чувствительность инсулиновых рецепторов; • повышенный уровень гормонов-антагонистов (гормон роста, кортикостероиды, тироксин, прогестаген);
• эффект Сомоджи

Не стоит забывать про диету. Она действительно очень важна. Используйте лечебные корма. Особое внимание уделяйте физической нагрузке, которая обладает инсулиноподобным действием и способствует транспорту глюкозы в клетки и снижению ее концентрации в крови.
Подводя итог, можно сказать, что лечение сахарного диабета 1 типа у собак хотя и тяжелая, но абсолютно реальная задача, включающая в себя использование препаратов инсулина (КАНИНСУЛИН), грамотную работу ветеринарного врача и постоянную заботу о больных животных их хозяев.

Собаки растянутого (такса) или укороченного (французский бульдог) формата имеют высокую породную предрасположенность к патологии позвоночника и сопутствующим заболеваниям в виде нарушения функций опорно-двигательного аппарата. В нашей клинической практике более 90% общего числа случаев острых двигательных расстройств (далее — ОДР) связаны именно с этими двумя породами. У такс существует явная тенденция к рецидивам этого заболевания. В настоящее время используются два метода лечения ОДР — консервативный и оперативный. В данной статье рассматривается практический опыт консервативного лечения ОДР как более простого и эффективного.

У собак растянутого формата сглажены физиологические изгибы позвоночника, увеличена длина тел позвонков, особенно поясничных, увеличена толщина межпозвонковых дисков и повышена эластичность межостистых и поперечных связок. Это приводит к повышенной гибкости позвоночника и одновременно к увеличению подвижности каждого позвонка по отношению к соседним. Такая повышенная подвижность позвонков может приводить к их относительному смещению при резких движениях.

У собак укороченного формата физиологические изгибы позвоночника сильно выражены, толщина межпозвонковых дисков и длина тел позвонков уменьшена, а форма тел изменена и может быть кубической, трапециевидной, а иногда даже треугольной. Трапециевидная и треугольная формы позвонков приводят к их повышенной нестабильности и, как следствие, к возможности смещения относительно друг друга по наклонным поверхностям сочленения при повышенных нагрузках на позвоночник.

Смещение позвонков (листез) может возникать в случае, если нагрузка направлена сагитально, латерально, вертикально или аксиально (усилие, вызывающее скручивание позвоночника вокруг продольной оси). На практике подобное неблагоприятное направление действия нагрузки наблюдается в типичных бытовых случаях.

Сагитальная нагрузка возникает при прыжке вверх и жестком приземлении на тазовые конечности или даже непосредственно на таз — возможность смещения позвонка трапециевидной формы (французский бульдог).

Латеральная нагрузка возникает при резком развороте в сторону — возможность смещения первых позвонков поясничного отдела (такса).

Вертикальные нагрузки возникают при резком подхватывании собаки с земли, особенно под передние конечности или при спрыгивании со значительной высоты (обе породы).
Аксиальные нагрузки на позвоночник развиваются в момент проскальзывания собаки на скользкой поверхности — передние и задние конечности приобретают разнонаправленное движение по отношению к продольной оси позвоночника, вызывая его скручивание (такса). Особняком стоит антропогенная травма шейного отдела позвоночника, возникающая при резком рывке неспокойного животного за поводок, прикрепленный к узкому ошейнику.

Обратимый листез позвонков встречается значительно чаще необратимого. После прекращения действия нагрузки на нестабильный позвонок последний возвращается на место за счет упругости связок И межпозвонковых дисков с сохранением их целостности. При необратимом листезе сместившийся позвонок сохраняет свое новое положение по отношению к соседним, вызывая растяжение связок и разрушение диска. Как правило, обратимые листезы приводят к развитию корешковых парезов и параличей, тогда как необратимые вызывают компрессию спинного мозга, что приводит к наиболее тяжелым формам ОДР.

Независимо от анатомо-морфологических причин, вызывающих нестабильность отдельных позвонков, их листез может приводить к повреждению различных структур спинного мозга: корешков спинномозговых нервов в местах их выхода из позвоночника, оболочек и сосудистого сплетения спинного мозга, собственно спинномозговой ткани. Подобные повреждения обычно приводят к ОДР разной степени выраженности и тяжести. При диагностике ОДР следует учитывать, что травмы позвоночника могут вызывать только поперечные их формы — парапарез или параплегию («пара» — рядом).

ОДР проявляются в виде частичной или полной атаксии и апраксий. Частичные ОДР часто обозначаются как парез, а полные — как плегия (паралич). Под термином «атаксия» понимается нарушение позных и установочных рефлексов, а под термином «апраксия» — нарушение сложных двигательных рефлексов (ходьбы или бега).

У животных с частичной атаксией пораженные конечности часто принимают неестественное положение с отведением в сторону или приведением к другой конечности, фаланги пальцев часто подогнуты. При принудительном выведении конечности из занимаемой позиции животное не способно немедленно вернуть ее в ортотопическое положение (нарушение позного рефлекса). Некоторое время конечность остается в принудительно заданном положении. Затем следует несколько попыток животного вернуть ее в правильную позицию, обычно сопровождающихся подворачиванием фаланг пальцев и положением конечности, далеком от ортотопического (нарушение установочного рефлекса). При частичной апраксий нарушается шагательный рефлекс: при шаге конечность может приводиться под тело или отводиться в сторону, постановка пальцев часто производится попеременно на подушечки и тыльную сторону, конечности задевают друг за друга, переплетаются, что приводит к падениям. При пробежке эти явления усиливаются.

При полной атаксии конечности всегда принимают неестественное положение. При пониженном тонусе мышц тазовые конечности полностью разогнуты во всех суставах, направлены назад, мышцы атоничны; при повышенном — конечности разогнуты в коленном и скакательном суставах, согнуты — в тазобедренном; направлены вперед, мышцы напряжены.

Данная работа охватывает 327 случаев ОДР у такс (278 случаев, включая рецидивы) и французских бульдогов (49 случаев) среднего возраста. 283 случая ОДР развивались без видимых признаков костной патологии (необратимые листезы, переломы тел и дуг позвонков) и диско-патии (компрессия, растяжение и грыжи межпозвонковых дисков). В остальных случаях наблюдалась выраженная органическая патология позвоночника, чаще всего локализованная на границе грудного и поясничного отделов (T11-L2) или в средней трети поясничного отдела (уровень L3-5).

Рецидивы у такс с ОДР: более 3 рецидивов — 2 собаки, 3 случая — 14, 2 случая — 87, остальные случаи наблюдали однократно, хотя не исключено обращение владельцев с рецидивами двигательных расстройств к другим специалистам. Тем не менее тенденция к рецидивам этой патологии у такс прослеживается вполне отчетливо. В 239 случаях была диагностирована параплегия, преимущественно с полной мышечной атонией. В остальных — парапарез с частичной атаксией и апраксией разной степени выраженности.

ОДР у животных могут развиваться как одномоментно, так и постепенно, причем довольно часто первичный парапарез в течение нескольких дней переходит в параплегию, иногда даже на фоне проводимого лечения. Примерно в 40% случаев ОДР сопровождаются не менее острым болевым синдромом, что наиболее типично для частичных двигательных расстройств. Почти всегда, за редким исключением, ОДР сопровождаются нарушением актов диуреза и дефекации, особенно, если место травмы локализовано в поясничной области. Как показывает опыт, лечение парапарезов и параплегии следует начинать как можно раньше, лучше всего в первые часы после травмы.

Эффективность лечения частичных атаксий и апраксий с полноценным восстановлением двигательных функций составляет в среднем 79,4%, а с учетом их удовлетворительного восстановления — 89,7%. Эффективность лечения полных атаксий и апраксий без видимой костной патологии с полноценным восстановлением двигательных функций составляет примерно 63,2%, а с учетом удовлетворительного восстановления — 72,0%. Если имеется выраженная костная патология (необратимый листез позвонка, перелом тела и сужение просвета позвоночного канала), эффективность консервативного лечения полной атаксии и апраксий существенно снижается и не превышает 36,4%. Как правило, в этих случаях не удается достичь полноценного восстановления двигательных функций — ОДР, нарушения дефекации и диуреза сохраняются, однако животные способны к самостоятельному передвижению.

Тактика лечения ОДР зависит от степени их выраженности, наличия острого болевого синдрома, повышенного тонуса мускулатуры, наличия синдрома дисфункции органов малого таза и т.д. Как правило, она включает средства купирования болевого синдрома, средства, улучшающие проводниковые свойства периферических нервов, сократительную способность скелетной мускулатуры, и дополнительныесредства, восстанавливающие функции органов малого таза и подавляющие патологические спинальные рефлексы.

ЛечениеОДР состоит из нескольких курсов.

Лечение болевого корешкового синдрома
Болевой синдром, как правило, наблюдается в первые дни после спинальной травмы. Боли часто вызываются отеком травмированных корешков спинномозговых нервов.

Для купирования болевого синдрома применяются кортикостероиды быстрого действия (преднизолон, дексаметазон), НПВС (римадил, пироксикам, ибупрофен) в комплексе с протекторами слизистой ЖКТ (алюмосиликаты и слизи), анальгинсодержащие аналгетики (триган, баралгин, максиган и др.), мочегонные (лазикс, фуросемид).

При лечении болевого синдрома, сопутствующего ОДР, следует избегать новокаиновых паравертебральных блокад. Действие новокаина и его аналогов основано на блокировании проводимости нервных волокон, поэтому его применение может существенно ухудшить проводниковые свойства поврежденных корешков спинномозговых нервов.

Применение кортикостероидов дает хорошие результаты, однако следует учитывать возможность развития синдрома гиперкортицизма при их передозировке и связанную с этим полидипсию и полиурию.

Применение НПВС не столь очевидно в силу высокого риска развития диареи и дефектов слизистой ЖКТ, особенно при применении диклофенака, индометацина и их аналогов. Анальгетики желательно назначать в таблетированной форме, поскольку их инъекции болезненны и могут вызвать отек тканей в местах инъекций. Курс лечения болевого синдрома обычно составляет 3-7 дней. Длительность и дозировка препаратов зависит от остроты и длительности синдрома. Часто боли прекращаются спонтанно в силу развивающегося нарушения проводниковых свойств корешков спинномозговых нервов, что является поводом для прекращения назначения обезболивающих средств.

Лечение частичных атаксий и апраксий
Основой терапевтического курса, направленного на лечение частичных атаксий и апраксий, служат витамины группы В, которые могут применяться как индивидуально (тиамин, пиридоксин, цианкобаламин), так и в составе комплексных средств (мильгамма, гамавит, аминовит). Витамины группы В в предлагаемом курсе лечения применяются индивидуально, раздельно, с чередованием через каждые 12 часов. При наличии признаков воспалительного процесса оболочек корешков спинномозговых нервов рекомендовано применение всех трех указанных препаратов, тогда как в отсутствие острого воспаления В.2 можно исключить, оставив только В{ и Bf). При выраженных явлениях атаксии и апраксий терапия дополняется препаратами, улучшающими нервномышечную передачу и стимулирующими сократительную способность мускулатуры (прозерин, стрихнин, галантамин). Курс лечения частичной атаксии и апраксий зависит от степени ее первоначального проявления и скорости восстановительных процессов. Обычно он составляет 13-25 дней при незначительных проявлениях ОДР, но может быть увеличен до 30-45 дней — при медленной положительной динамике или при выраженных проявлениях заболевания.

Лечение полных атаксий и апраксий
Лечение полных атаксий и апраксий также основано на применении витаминов группы В (В|6) и препаратов, улучшающих нервномышечную передачу. Если травма свежая, то терапия дополняется противоотечными и стероидными средствами. Применять мочегонные средства следует с осторожностью из-за имеющегося нарушения акта мочеиспускания. При задержке диуреза более 24 часов необходимо принимать меры по принудительному освобождению мочевого пузыря от скопившейся мочи для предупреждения развития уремии. Применять меры к принудительной дефекации следует один раз в три дня. Следует учитывать, что, если в первые дни после паралича акты выделения существенно задерживаются, то в последующем диурез и дефекация осуществляются непроизвольно за счет автоматии гладкой мускулатуры кишечника и мочевого пузыря.

Травмы позвоночника существенно нарушают локальный кровоток, поэтому рекомендовано использование препаратов, улучшающих местное кровообращение (никотиновая кислота, ксантинола никотинат, компламин). Среди препаратов, улучшающих нервномышечную передачу и сократительную способность мышц, предпочтительным является прозерин в силу его способности стимулировать поперечнополосатую и гладкую мускулатуру. Рекомендуем назначать его в дозе, близкой к максимально переносимой (примерно 0,4 мл/ 10 кг). Уточнение дозировки проводится в начале лечения и обычно не превышает 0,1 мл в сторону повышения или снижения. Поводом для снижения дозы прозерина является рвота, диарея и миофибрилляции скелетной мускулатуры, свидетельствующие о перевозбуждении мышечной ткани. Известная тактика с повышением и понижением дозы прозерина не применялась в силу ее малой эффективности и риска превышения переносимой дозы. В случае развития явлений спастического перенапряжения поперечнополосатой и гладкой мускулатуры назначается дополнительная терапия для их купирования. Спастика скелетной мускулатуры обычно обусловлена полисинаптическими рефлексами спинного мозга. Для их подавления используется мидокалм в дозе 50 мг/10 кг/сутки. Спазмы гладкой мускулатуры хорошо снимают спазмолитики прямого действия (платифиллин).

Обычно проводится два курса лечения длительностью 21-35 дней с интервалом между курсами 7-10 дней. К концу второго курса, а иногда и к концу первого, обычно наблюдается удовлетворительное восстановление двигательной активности.

Д.В. ХОХЛОВ,
К.6.Н., главный врач скорой ветпомощи «Ветврач за час», г. Москва

Источник veterinarka.ru